阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

流行病学：严雪原等调查了150例OSAS患者，其中成人116例，占77.33%，儿童34例，占22.67%，鼻中隔偏曲22例，占14.67%，下鼻甲肥大32例，占21.33%，鼻腔息肉55例，占36.67%，腺样体肥大34例，占22.67%，扁桃体肥大78例，占52.0%，咽后壁肥厚36例，占24.0%，舌根肥厚15例，占10.0%，软腭松弛28例，占18.67%，小颌畸形3例，占2.0%。经鼻腔手术68例，占45.33%，腺样体手术34例，占22.67%，射频治疗联合悬雍垂腭咽成形术(UPPP)48例，占32.0%。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因是多方面的，对于上气道解剖不同不稳异常的患者实施相应的手术治疗，其效果显著。

病因：

    1.上呼吸道狭窄或堵塞  呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄和阻塞，即：鼻和鼻咽，口咽和软腭，以及舌根部。亦可见到喉咽部狭窄所致者。临床所见，前鼻孔狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻腔肿瘤、腺样体肥大、鼻咽部闭锁或狭窄、鼻咽肿瘤、扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽肌瘫痪、舌体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化及颈椎畸形等常引起OSAS发作。

    2.肥胖  肥胖者易发生OSAS的原因可能为：①肥胖者舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道堵塞。②肥胖者肺的体积明显减小，从而产生肥胖性肺换气不足综合征。

    3.内分泌紊乱  如肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退引起黏液性水肿，女性绝经期后的内分泌功能失调等。

    4.老年期组织松弛，肌张力减退，导致咽壁松弛、塌陷而内移，引起鼾症或OSAS。

发病机制：睡眠呼吸暂停频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，pH下降，发生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸骤停。OSAS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心输出量增加。肺循环和体循环压力上升，肺动脉压升高使右心负担加重，全身动脉压升高，又加重左心负担，长期心脏负担过重导致心力衰竭。OSAS发作导致的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酚胺，使血压升高，心跳加快，甚至出现心律失常，如心动过缓、心搏停止等。心律失常是睡眠中猝死的主要原因；此外，缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、记忆力下降、性格改变或行为异常等。

临床表现：病人白天症状有晨起头痛，倦怠，过度嗜睡(与人交谈时不自觉地入睡；驾驶机动车时常打瞌睡，故该病人不宜驾驶机动车)，记忆力减退，注意力不集中，工作效率低，性格乖戾，行为怪异等。

    夜间症状有不能安静入睡、躁动、多梦、张口呼吸、呼吸暂停、梦游、梦魇、遗尿、阳痿等。

    几乎所有OSAS病人不论白天夜间睡眠后都有高调鼾声，常常影响他人休息。长期持续发作的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衰竭等。

鉴别诊断：OSAS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。

    1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征  是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病，诊断根据是存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每1小时累积超过5次，每晚6h睡眠中超过30次。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要见于肥胖者，可合并甲状腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃体增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄。

    2.中枢性睡眠呼吸暂停综合征  中枢性睡眠呼吸暂停综合征定义是上气道无气流通过的时间大于10s，而且没有胸腹呼吸运动。中枢性睡眠呼吸暂停综合征可发生于任何睡眠时相，可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗死及感染等中枢神经系统疾病并存，也有病例报告与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。

    3.慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱  慢性阻塞性肺病患者，睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化。主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。

    4.呼吸暂停样现象  易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下2种：①癫痫：没有紧张阵挛的轻度癫痫，也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别；②陈-施氏呼吸可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。

    很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停呼吸暂停时间较短。

    5.正常睡眠时的呼吸不规则  正常人在睡眠开始时可见到几秒的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次仅有轻度动脉血氧饱和度降低。

治疗：在查明病因、明确诊断的基础上，选择针对性较强的治疗方法。可分为手术治疗和非手术治疗两个方面。

    1.非手术治疗  由于OSAS病人多有白天嗜睡、注意力难以集中，故不宜从事驾驶、高空作业等有潜在危险的工作，以免发生意外。

    (1)调整睡眠姿势：尽量采用侧卧，可减少舌根后坠，减轻呼吸暂停症状。

    (2)药物治疗：对较轻的OSAS病人，睡前服用抗忧郁药普罗替林(protriptyline)5～30mg可能有效。但因其可致心律失常、口干及尿潴留等，临床应用受限。

    (3)减肥：控制饮食，适量运动，辅以中医药疗法，减轻体重，可一定程度减轻OSAS症状。

    (4)鼻腔持续正压通气：鼻腔持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure，NCPAP)是在睡眠时通过密闭的面罩将正压空气送入气道，空气流速调至100L/min，压力维持在5～15cmH₂O之间。

    2.手术治疗  若病因明确，原则上应予以手术除去病因，如鼻息肉摘除，鼻中隔偏曲矫正，扁桃体、腺样体切除等。

    悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)或腭咽成形术(PPP)，是近几年来常用的治疗OSAS手术方法之一(图1)。视不同的病人确定手术范围，采取单纯悬雍垂、软腭部分切除术，也可扩大到扁桃体、腭咽弓、腭舌弓、软腭与悬雍垂切除术。术后可增加咽腔左右径及前后径间隙，以减少睡眠时上呼吸道的阻力。1988年Kamami首先应用激光手术治疗鼾症，近年来一些临床医师相继采用。一般用CO₂激光刀沿软腭和悬雍垂边缘弧形切除(图2)，术后软腭和悬雍垂缩短，愈合后的瘢痕使软腭游离缘变得较为坚硬，减少振动，故可改善通气，减轻或消除鼾声。若症状无明显改善，可在间隔一段时间后再进行第二次或第三次激光手术。此手术优点是可在局麻下进行，时间短，出血少，术后反应轻，未见严重并发症；但不能同时切除扁桃体，故对扁桃体肥大或严重OSAS病人不宜采用。对一些重症OSAS病人，特别是某些心肺功能差、血氧饱和度低的病人，上述治疗不能奏效时，气管切开术不失为一种有效的治疗方法。

预后：经适当治疗，一般预后良好。

预防：